Un nuevo hallazgo podría cambiar la forma en que entendemos el origen del Parkinson, una enfermedad neurodegenerativa que afecta a millones de personas en todo el mundo. Tradicionalmente se ha considerado que esta afección nace en el cerebro debido a la pérdida de dopamina. Sin embargo, una investigación reciente liderada por científicos de la Universidad de Wuhan plantea una teoría inesperada: el problema podría empezar mucho antes y en otro órgano clave, los riñones.Un cambio de paradigma en el origen del ParkinsonHasta ahora, el Parkinson se asociaba principalmente a la acumulación de una proteína anormal llamada alfa-sinucleína (α-Syn) en el cerebro, la cual forma agregados tóxicos que dañan las neuronas. Pero este estudio revela que esos mismos agregados pueden formarse inicialmente en los riñones y luego viajar hasta el cerebro, posiblemente por la sangre o a través de conexiones nerviosas.Esta idea podría cambiar por completo las estrategias de diagnóstico precoz y tratamiento, al señalar a los riñones como un posible punto de partida en la cadena de eventos que lleva a la enfermedad.Qué encontraron los investigadores en riñones humanosEl estudio analizó tejidos de personas con Parkinson y con demencias relacionadas, y descubrió que 10 de cada 11 pacientes mostraban una acumulación significativa de alfa-sinucleína en los riñones. Pero eso no fue todo. También se analizaron muestras de personas con enfermedad renal crónica sin trastornos neurológicos, y 17 de 20 de ellas también presentaban esta proteína defectuosa.Este hallazgo sugiere que los riñones podrían ser un «almacén temprano» de esta proteína anormal antes de que afecte al sistema nervioso central. Como cuando una fuga de agua empieza en el sótano antes de notarse en el techo, estos primeros indicios podrían anticipar el daño cerebral.Experimentos en ratones que refuerzan la teoríaPara poner a prueba esta hipótesis, los investigadores recurrieron a modelos animales. Inyectaron agregados de alfa-sinucleína en ratones y observaron que aquellos con riñones saludables eliminaban eficazmente la proteína. En cambio, en los ratones con función renal deteriorada, las proteínas se acumularon y acabaron llegando al cerebro.Aún más revelador fue el experimento en el que se cortaron las conexiones nerviosas entre los riñones y el cerebro. En esos casos, los agregados no lograban alcanzar el sistema nervioso central, lo que sugiere que estas rutas podrían ser un canal de propagación.La sangre como vía de propagaciónOtro aspecto clave de la investigación fue analizar la presencia de alfa-sinucleína en la sangre. Se descubrió que cuando los niveles de esta proteína bajaban en el torrente sanguíneo, también se reducía el daño cerebral. Esto refuerza la idea de que controlar sus niveles en la sangre podría ayudar a frenar la progresión de la enfermedad.Esto abre la puerta a posibles tratamientos que no solo se centren en el cerebro, sino también en el filtrado y eliminación de estas proteínas a través de los riñones o la sangre.Aportes y límites del estudioComo en toda investigación emergente, hay que ser cautelosos. El número de muestras humanas analizadas fue limitado, y aunque los ratones son un modelo habitual para estudiar enfermedades humanas, no siempre replican con exactitud lo que ocurre en nuestro organismo.Aun así, los resultados son suficientemente sugerentes como para impulsar nuevas líneas de investigación centradas en el papel de órganos periféricos como los riñones en enfermedades neurodegenerativas.Un enfoque más amplio para entender el ParkinsonEste hallazgo no niega que el cerebro esté profundamente implicado en el Parkinson. Lo que propone es que el desencadenante inicial podría encontrarse fuera del cerebro, igual que otros estudios anteriores han apuntado al intestino como posible punto de origen.En este sentido, podríamos estar ante un problema multifactorial, donde distintos órganos y sistemas contribuyen de formas complementarias a la aparición del Parkinson. La enfermedad podría ser el resultado de una especie de «efecto dominó» que comienza en zonas alejadas del sistema nervioso y termina afectando a las neuronas productoras de dopamina.Implicaciones terapéuticas futurasSi se confirma que los riñones desempeñan un papel activo en el inicio del Parkinson, podríamos desarrollar nuevas estrategias de tratamiento enfocadas en prevenir la acumulación de alfa-sinucleína fuera del cerebro, o incluso potenciar su eliminación antes de que provoque daños neurológicos.Tal vez en el futuro, los análisis de función renal o los niveles de proteínas en sangre puedan utilizarse como métodos de detección precoz, algo que podría marcar una diferencia significativa en la calidad de vida de los pacientes.La noticia Nuevo estudio sugiere que el Parkinson podría comenzar en los riñones, no en el cerebro fue publicada originalmente en Wwwhatsnew.com por Natalia Polo.