Scoperto nel nostro organismo un interruttore che protegge il metabolismo: quando manca, il fegato si ammala e crolla la sensibilità all’insulina. Si tratta di un possibile alleato naturale contro gli effetti più dannosi dell’obesità. A dircelo è la nuova ricerca firmata da un team dell’università di Padova e condotta su coppie di gemelli identici. Lo studio, pubblicata su ‘Cell Death & Disease’, ha individuato una proteina chiamata CD300e, che si comporta come un interruttore e si cela all’interno del tessuto grasso. Questa proteina serve a tenere in salute il metabolismo evitando che l’obesità provochi danni come il diabete o il fegato grasso.L’indizio nei gemelli e il meccanismo anti-obesitàA mettere in luce l‘interruttore dell’obesità è stata l’analisi dei dati ottenuti da un gruppo di ricercatori e medici finlandesi a partire dal tessuto grasso di 49 coppie di gemelli monozigoti (geneticamente identici) in cui uno era normopeso e l’altro affetto da obesità, il gruppo del dipartimento di Biologia dell’Università di Padova coordinato dalla professoressa Marina De Bernard e dalla dottoressa Sara Coletta ha notato che il tessuto grasso del gemello con obesità esprimeva livelli molto più elevati della proteina CD300e. Se queste persone perdevano peso, i livelli di proteina diminuivano, suggerendo che potesse essere strettamente legata ai meccanismi di adattamento del tessuto adiposo all’eccesso di grasso corporeo. “Avevamo numerose evidenze sul fatto che CD300e avesse un ruolo protettivo nei confronti delle alterazioni metaboliche associate all’obesità, senza però comprenderne il meccanismo. Dopo 4 anni di studio, i nostri risultati mostrano che CD300e non è un semplice indicatore di malattia, ma favorisce l’attività dei macrofagi impegnati a mantenere l’equilibrio metabolico del tessuto grasso”, afferma Sara Coletta.Il test sui topiA questo punto i ricercatori hanno studiato dei topolini modificati geneticamente per non avere questa proteina, nutrendoli con una dieta molto grassa. Senza CD300e gli animali sono ingrassati molto di più, le loro cellule di grasso si sono gonfiate a dismisura, il fegato si è riempito di grasso (steatosi) e il corpo ha smesso di rispondere bene all’insulina (l’ormone che regola gli zuccheri), aprendo così le porte al diabete.Come funziona l’interruttore dell’obesità e perché si bloccano le cellule ‘spazzine’Ma che cosa succede? Nel tessuto grasso sono presenti numerose cellule immunitarie (macrofagi) che hanno il compito di ripulire e tenere in ordine i tessuti. CD300e è espresso solamente da queste cellule “spazzine”: senza si bloccano e non riescono più a catturare e bruciare i grassi e gli zuccheri in eccesso perché le loro “centrali energetiche” (i mitocondri) smettono di funzionare bene. Di conseguenza, il grasso circostante si accumula ancora di più e non viene smaltito.Dal topo all’uomo: il futuro della ricercaQuando poi i ricercatori hanno spento artificialmente questa proteina in cellule umane, hanno visto il meccanismo in azione. L’identificazione di questo meccanismo biologico offre quindi un nuovo bersaglio per la ricerca farmacologica e potrà orientare lo sviluppo di strategie volte a preservare la funzione metabolica del tessuto adiposo nelle persone con obesità.“Abbiamo scoperto un possibile alleato naturale contro gli effetti più dannosi dell’obesità. Siamo solo all’inizio e restano ancora molte domande aperte sui meccanismi che controllano l’attività di CD300e. Comprenderli potrebbe però aprire la strada a nuove strategie per prevenire o limitare complicanze come diabete, insulino-resistenza e fegato grasso”, conclude Marina de Bernard.Questo articolo Obesità: scoperto l’interruttore che difende il metabolismo proviene da LaPresse