¿Hace falta pasar por un viaje psicodélico para que la psilocibina ayude al cerebro a recuperar conexiones perdidas por el estrés? Es una de las grandes preguntas que plantea el posible uso de esta sustancia, presente en algunas setas alucinógenas, para tratar la depresión. Ahora, un equipo de la Universidad de California en Santa Cruz ha encontrado en ratones una primera pista de que ambos efectos pueden separarse.El experimento, publicado en Nature Neuroscience, tenía una dificultad de partida. Un ratón no puede contar qué ha visto o sentido, así que los investigadores se fijaron en un movimiento característico que provocan los psicodélicos en estos animales, una sacudida rápida de la cabeza. Al modificar un receptor en un grupo concreto de neuronas, consiguieron que la psilocibina favoreciera nuevas conexiones sin que apareciera ese movimiento. Y cuando hicieron la prueba al revés, el resultado también se invirtió.Qué tienes que saber Qué cambió en el cerebro de los ratones en solo un día La diferencia estaba en qué neuronas recibían la señalQué cambió en el cerebro de los ratones en solo un díaPara entender qué estaba haciendo la psilocibina, el equipo siguió durante varias semanas las mismas neuronas en ratones vivos. Con un microscopio especial distinguió las espinas dendríticas, pequeñas protuberancias que sobresalen de las ramificaciones de una neurona. Su tamaño engaña. Cada una es un punto en el que esa célula puede recibir señales de otra, y el estrés crónico puede hacer que se pierdan más de la cuenta. Suscríbete a la newsletter de Andro4allLos primeros cambios se apreciaron en 24 horas. Los ratones que habían pasado por situaciones repetidas de estrés formaron más espinas nuevas que los sanos tras recibir psilocibina. Además, dejaron de perder las que ya tenían al ritmo acelerado que se observaba antes. En los animales sanos también aparecieron espinas, pero, a lo largo de tres semanas, desaparecieron algunas de las antiguas y la cantidad total volvió a acercarse al punto de partida. Es decir, dos ratones podían recibir la misma sustancia y responder de forma distinta según el estado previo de sus circuitos.La diferencia estaba en qué neuronas recibían la señalLa prueba decisiva consistió en cambiar el lugar en el que podía actuar la psilocibina. El equipo se centró en el 5-HT2A, un receptor de serotonina especialmente abundante en las neuronas piramidales de una de las capas de la corteza cerebral.En un grupo de ratones, los científicos restauraron el receptor únicamente en esas neuronas. Eso bastó para que, tras administrarles la sustancia, se formaran y estabilizaran nuevos contactos. Sin embargo, los animales no sacudieron la cabeza. Minority Report empieza a hacerse realidad en las cárceles de Estados Unidos: Michigan usará una IA para predecir qué presos podrían ser violentosLa segunda prueba despejó una duda que la primera dejaba abierta. ¿Qué ocurriría si el receptor siguiera presente en el resto del cerebro y faltara justo en esas neuronas? Esta vez, los ratones sí sacudieron la cabeza, pero la psilocibina dejó de estimular el crecimiento de nuevos contactos en las células estudiadas. El comportamiento podía aparecer incluso cuando el cambio observado al microscopio ya no se producía.