毎日新聞 2026/8/27 03:00（最終更新 8/27 03:00） 954文字ポストみんなのポストを見るシェアブックマーク保存メールリンク印刷普通のマウス（左）と、脂肪組織のマクロファージのCWC22を働かなくさせたマウス（右）。太らせた後に減量させても体重の減り具合は鈍い＝宮崎拓郎・昭和医科大教授提供 一度肥満になると、減量後もリバウンドしやすく、以前より痩せにくくなるのは、脂肪組織の免疫細胞「マクロファージ」に肥満時に起きた質的変化が「記憶」として残るためだと、昭和医科大などの研究チームが明らかにした。新たな肥満治療法の開発につながる可能性があるという。 肥満は糖尿病や心血管疾患などのリスクを高め、医療費増大の要因にもなることから、世界的な社会課題となっている。一方、食事制限や運動による減量を長期間維持するのは難しく、多くの人がリバウンドを経験している。Advertisement 原因として、脂肪細胞やマクロファージに肥満時の遺伝子の量の変化が「記憶」されることが指摘されている。ただ、それだけでは、死んだ脂肪細胞の除去や炎症に関わるマクロファージが、痩せにくさにどのように関与しているかは説明できなかった。 チームは、マウスを太らせた後に減量させる実験をし、脂肪組織内のマクロファージを解析した。その結果、遺伝子の読み取り過程である「スプライシング」を制御する分子「CWC22」の機能低下が、痩せにくさに関与することを突き止めた。 脂肪組織のマクロファージでCWC22を欠損させたマウスは、通常のマウスより体重減少が遅く、脂肪組織の重量も増加していた。また、複数の遺伝子でスプライシングのパターンが変化し、その約半数は減量後も維持されていた。 特に、死んだ脂肪細胞の除去に必要な因子のスプライシングが変化し、特殊なたんぱく質が生成されることで、マクロファージの死細胞除去機能が低下していた。その結果、脂肪分解を促す物質「イノシン」の放出が減少し、脂肪燃焼が進みにくくなるため、減量後の痩せにくさにつながるという。 この特殊なたんぱく質を阻害する物質をCWC22欠損マウスに投与したところ、内臓脂肪が減少し、体重減少も促進された。 ヒトでも肥満者ではCWC22の活性低下が確認された。昭和医科大の宮崎拓郎教授（生物化学）は「痩せやすい人と痩せにくい人の仕組みが分かれば、効果的な肥満治療に役立つかもしれない」とし、この特殊なたんぱく質を阻害する物質について「副作用の少ない新たな肥満治療薬の候補になり得る」と期待を寄せている。 成果は科学誌「サイエンス・トランスレーショナル・メディシン」にオンライン掲載された。【菅沼舞】あわせて読みたいAdvertisement1時間24時間SNSスポニチのアクセスランキング1時間24時間1カ月アクセスランキングトップ' + '' + '' + csvData[i][2] + '' + '' + '' + listDate + '' + '' + '' + '' + '' + '' } rankingUl.innerHTML = htmlList;}const elements = document.getElementsByClassName('siderankinglist02-tab-item');let dataValue = '1_hour';Array.from(elements).forEach(element => { element.addEventListener('click', handleTabItemClick);});fetchDataAndShowRanking();//]]>