La lotta alle malattie neurodegenerative si arricchisce di un nuovo fronte di ricerca. La somatostatina — ormone peptidico noto soprattutto per il suo ruolo nella regolazione della crescita e, nell’ambito del metodo Di Bella, nel trattamento dei tumori — è oggi al centro di una letteratura scientifica crescente che ne documenta il coinvolgimento nei meccanismi alla base di Alzheimer e Parkinson. I dati emersi negli ultimi anni indicano che la riduzione progressiva di questo neuropeptide nel cervello non è un fenomeno secondario alla neurodegenerazione, ma potrebbe esserne uno dei principali fattori scatenanti.Uno studio pubblicato su Nature Medicine (Saito et al., 2005) ha chiarito uno dei meccanismi centrali: la somatostatina regola nel cervello i livelli del peptide amiloide beta — principale agente patogeno dell’Alzheimer — attraverso la modulazione della neprilisina, l’enzima che ne catalizza la degradazione. La somatostatina è, tra tutti i neuropeptidi prodotti dai neuroni corticali e ippocampali, quello più costantemente ridotto nel cervello e nel liquido cerebrospinale dei pazienti con Alzheimer. Una review sistematica pubblicata su Pharmacological Reviews nel novembre 2024 ha confermato oltre quattro decenni di evidenze in questo senso, documentando riduzioni superiori al 70% dei neuroni immunoreattivi alla somatostatina nella corteccia frontale dei malati.Sullo sfondo di queste evidenze si inserisce la posizione critica verso gli anticorpi monoclonali anti-amiloide attualmente approvati per l’Alzheimer. Una revisione Cochrane del 2026 ha concluso che lecanemab e donanemab non mostrano effetti clinicamente significativi, in linea con la decisione dell’AIFA di non riconoscerne la rimborsabilità. I rischi neurologici associati a questi farmaci — in particolare le anomalie da imaging correlate all’amiloide (ARIA), conseguenza del danno ai vasi cerebrali prodotto dalla rimozione delle placche — restano un punto controverso anche dopo le approvazioni regolatorie europee.L’intervista al Dott. Di BellaIn questo quadro abbiamo intervistato il dottor Giuseppe Di Bella, medico e ricercatore: “C’è già una letteratura consistente, ben documentata, che ha incominciato a specificare il meccanismo d’azione della somatostatina. L’inizio di malattie neurodegenerative, tra cui le più gravi Parkinson e Alzheimer, coincide con un abbassamento sempre più significativo del contenuto cerebrale di somatostatina. Si incomincia a conoscere la reazione chimica con cui la somatostatina interviene su elementi cardine di questa patologia. Questo si può fare in assenza di tossicità, diversamente da quanto sta emergendo in maniera chiarissima con gli anticorpi monoclonali che si sono rivelati inutili e tossici“.The post Stiamo per scoprire la causa di Parkinson e Alzheimer? appeared first on Radio Radio.