El trastorno del espectro autista ha centrado horas de estudio e investigación por parte de neurocientíficos y personal especializado en las conexiones de las redes neuronales sinápticas, más si cabe en un momento en el que el número de casos está en aumento. Entre ellas, algunas han logrado dar con fármacos que revierten cambios cerebrales similares al autismo. Ahora, una nueva investigación llevada a cabo por profesionales del Hospital de Ottawa y la universidad de dicha localidad canadiense han logrado avances en un escenario que busca respuestas más allá de esas conexiones.En concreto, su estudio se ha centrado en los vasos sanguíneos encargados de alimentar esa red neuronal. Una respuesta más lenta o tardía de lo convencional por parte de las células endoteliales impedía que el flujo sanguíneo aumentara con la velocidad estándar ante la demanda neuronal. Con ello, aparecen comportamientos conductuales clásicos en personas con autismo tales como hiperactividad o movimientos repetitivos que ahora se han podido revertir en ensayos con ratones.El origen energético del déficit vascular Fotografía del equipo del doctor Batiste y la doctora Ouellette - Hospital de OttawaEl trabajo, publicado en la revista científica Neuron y liderado por el doctor Baptiste Lacoste, científico sénior del Hospital de Ottawa y profesor de la Universidad de Ottawa, investigó ratones adultos con la microdeleción 16p11.2, una mutación genética asociada al TEA en humanos. Los investigadores descubrieron que el déficit en la irrigación sanguínea tenía su origen en un problema metabólico puntual en las células endoteliales que recubren el interior de los vasos sanguíneos.En concreto, la afección muestra que las células endoteliales de los afectados presentan un 50% menos del nivel normal de adenosín trifosfato (ATP), el responsable del aporte energético de las células. Para comprobar si la corrección de ese detalle y la recuperación de dicho aporte energético influía en el comportamiento de los especímenes analizados, los científicos administraron un fármaco capaz de estimular el receptor conocido como P2Y2 en un estudio dirigido por la doctora Julie Ouellette.Las pruebas con ratones mostraron un resultado favorable, pues las células endoteliales recuperaron su capacidad de respuesta, el riego sanguíneo se normalizó y los roedores mostraron una reducción en la hiperactividad y en las conductas repetitivas, además de una mejora en sus habilidades de aprendizaje motor.«Es como si estas células estuvieran dormidas y ahora pudiéramos despertarlas. Y es posible que solo necesitemos tratarlas una vez para que despierten de forma permanente», destacó el doctor Lacoste en su publicación original.Próximas etapas hacia la fase clínica y patenteEl próximo paso para el equipo investigador, antes de plantear la fase de ensayos clínicos, consiste en comprobar si la activación del receptor P2Y2 en etapas más tempranas del desarrollo ofrece resultados aún más profundos en la recuperación de las capacidades motoras y de la conducta. De confirmarse en los modelos animales, se iniciaría una hoja de ruta rigurosa a la que todavía le queda un largo recorrido antes de evaluar su eficacia y seguridad en seres humanos.Por el momento, lo que sí ha concretado el grupo de científicos del Hospital de Ottawa y la Universidad de Ottawa es la presentación de una solicitud de patente sobre el uso del receptor P2Y2 en los vasos sanguíneos. El objetivo fundamental es restaurar la velocidad de la irrigación, equilibrar los niveles de adenosín trifosfato (ATP) y mitigar los comportamientos característicos asociados al trastorno del espectro autista. «El camino desde el descubrimiento hasta los ensayos clínicos es largo, pero nos entusiasma la posibilidad de que nuestros hallazgos puedan algún día mejorar la vida diaria de las personas con autismo», confiesa el doctor Lacoste.