Блокирование фермента BCAT1 помогло уменьшить образование рубцовой ткани в сердце после инфаркта и сохранить его способность перекачивать кровь. К такому выводу пришли ученые из Нагойского университета в Японии в ходе экспериментов на мышах. Результаты исследования опубликованы в журнале Journal of Clinical Investigation (JCI).После инфаркта поврежденные участки сердечной мышцы постепенно замещаются соединительной тканью, содержащей коллаген. Этот процесс необходим для заживления, однако чрезмерное образование рубцов приводит к уплотнению сердечной мышцы и нарушению ее работы. Исследователи обнаружили, что фермент BCAT1 способствует развитию такого фиброза, обеспечивая клетки пролином — аминокислотой, необходимой для производства коллагена.В экспериментах мыши с отключенным геном BCAT1 после инфаркта образовывали меньше рубцовой ткани и лучше сохраняли сердечную функцию по сравнению с обычными животными. Аналогичный эффект наблюдался при применении ингибитора ERG240, блокирующего работу фермента. При этом препарат оказался эффективен даже в тех случаях, когда лечение начинали через семь дней после инфаркта, то есть уже после начала формирования рубцов.Анализ тканей сердца пациентов с сердечной недостаточностью также выявил повышенный уровень BCAT1 в участках с выраженным фиброзом. По мнению ученых, подавление активности этого фермента может стать основой нового метода профилактики сердечной недостаточности после инфаркта.Ранее стало известно, что препарат для лечения диабета эмпаглифлозин дополнительно защищает сердце.