EOS扮演怎样的关键角色？靶向EOS治疗带来何种获益？美国胸科学会年会（ATS 2026）聚焦呼吸领域前沿突破，其中重度嗜酸性粒细胞性哮喘（SEA）的靶向治疗研究成为核心热点。嗜酸性粒细胞（EOS）作为SEA气道炎症的核心驱动者，其作用贯穿疾病全程，介导黏液栓形成、气道重塑等病理过程，导致患者肺功能进行性下降与频繁急性发作。本届ATS 2026大会公布多项重磅研究，从 AI 精准影像定量到中国人群临床结局数据，多维度验证靶向EOS治疗的核心价值，为SEA精准治疗提供高级别循证依据。EOS 介导病理恶性循环，中国SEA患者疾病负担现状严峻在SEA的发生发展中，EOS不仅被视为炎症效应细胞，在气道重塑过程中也发挥关键作用。活化的EOS会释放主要碱性蛋白（MBP）、嗜酸性粒细胞过氧化物酶（EPO）等毒性颗粒蛋白，破坏气道上皮完整性，激活肥大细胞释放组胺，生成白三烯，引发气道高反应性和肺组织损伤[1]。嗜酸性粒细胞胞外陷阱（EETs）、嗜酸性粒细胞过氧化物酶（EPX）则可增强黏液的黏稠度，影响气道清除功能[2]。同时，EOS还作为炎症核心调控免疫通路。有研究报道显示，EOS分泌的白介素（IL）-13还可促进杯状细胞分化，导致黏液过度分泌；释放的转化生长因子β（TGF-β）等纤维化介质则可以诱导成纤维细胞增殖、胶原沉积，最终导致不可逆的气道重塑[1]。以上病理机制共同导致了“EOS活化－黏液栓形成－肺功能下降”的恶性循环。此次ATS 2026上，一项Ⅲb期临床试验STEP研究重点分析了489名中国SEA患者入组时的疾病负担情况，以及疾病负担与血EOS（bEOS）水平之间的关联。该研究纳入入组时bEOS计数≥300 个/μL，或入组时bEOS 150-