Mucho antes de que el Alzheimer muestre sus primeros síntomas evidentes, el ADN de las neuronas empieza a debilitarse. El peligro real viene de las llamadas de doble hebra, un fallo grave en el que los dos lados de la estructura del ADN se parten justo por el mismo sitio. Cuando esto pasa, pueden ocurrir dos cosas: la célula muere o empieza a funcionar de forma caótica. Como este tipo de daños es mucho más frecuente en personas con Alzheimer que en el resto de la población, los científicos sospechan que estas fracturas genéticas tienen un papel directo en el desarrollo de la enfermedad.Hasta hace poco, apenas estábamos empezando a entender cómo se asocian estas roturas con el empeoramiento del cerebro. Ahora sabemos que, cuando el material genético de una neurona se rompe de esta manera, se activa una alarma inmunitaria que altera la microglía, las células encargadas de la defensa del cerebro. Si esta microglía permanece activa y en un estado de inflamación constante, la enfermedad progresa con mayor rapidez. Por eso, encontrar una forma de reducir esta respuesta inflamatoria a tiempo se ha convertido en una prioridad para los investigadores.Un fármaco para el sistema nervioso que abre nuevas posibilidades contra el Alzheimer El Alzheimer se divide en varias etapasEn este punto entra un fármaco experimental llamado KCL-286. Lo interesante de este compuesto, desarrollado originalmente para tratar lesiones de la médula espinal, es que ya ha superado las pruebas de seguridad de fase 1 en humanos. Se toma por vía oral, llega sin problemas al cerebro y estimula el crecimiento de las conexiones nerviosas activando una vía específica relacionada con el ácido retinoico. El hecho de saber que es seguro para las personas nos permite saltar años de ensayos preliminares, lo que acelera los tiempos.Para comprobar si realmente podía funcionar contra el Alzheimer, un equipo de King’s College de Londres lo probó en ratones modificados genéticamente para acumular placas de beta-amiloide. Tras meses recibiendo el fármaco, en los resultados se pudo ver que los ratones tratados reparaban su ADN mucho mejor que el grupo de control. Esto ocurrió en gran medida porque el compuesto reactivó la producción de BRCA1, una proteína muy importante para la reparación genética que suele estar bajo mínimos en cerebros con la enfermedad avanzada. El gen presente en casi el 99% de la población que podría aumentar el riesgo de AlzheimerCabe destacar que el efecto no se limitó a los genes. El tratamiento también consiguió "calmar" la microglía y los astrocitos, devolviéndoles un aspecto similar al que tienen en un cerebro sano y libre de la enfermedad. El estudio publicado en la revista FEBS Open Bio, resulta interesante porque propone intervenir en dos frentes críticos (el daño en el ADN y la inflamación) justo en las etapas donde empieza el deterioro. Aunque todavía queda un largo camino para comprobar si estos mismos resultados se repiten de forma segura en humanos, este avance abre una vía prometedora para intentar frenar el avance del Alzheimer antes de que el daño sea irreversible.