Российские ученые стали участниками открытия молекулы белка, по количеству которого можно предсказать, будет ли раковая опухоль чувствительна к действию препаратов из числе так называемых митоканов, и заранее определять, какой вариант лечения принесет максимальную пользу конкретному пациенту, сообщили РИА Новости в Российском научном фонде (РНФ). Один из способов уничтожить раковые клетки - это нарушить работу их "энергетических станций" - митохондрий. Но препараты-митоканы в некоторых опухолях не работают. Причина такой избирательности долгое время оставалась не раскрыта. Ученые из Института молекулярной биологии имени В.А. Энгельгардта РАН (ИМБ, Москва), Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова и Каролинского института (Швеция) нашли молекулу, от которой зависит чувствительность опухоли к препаратам-митоканам. Ею оказался сиртуин-3 — белок, который находится в митохондриях и защищает клетки от окислительного стресса. Исследователи в рамках проекта, поддержанного грантом РНФ, провели эксперименты с клетками рака легких, яичников и нейробластомы (злокачественной опухоли мозга). В десятках лабораторных клеточных линий авторы измерили уровень белка сиртуина-3 и отобрали варианты как с изначально высоким, так и с изначально низким содержанием этого белка. Ко всем выбранным клеткам ученые добавляли противоопухолевый препарат из класса митоканов. Клетки, в которых было много сиртуина-3, оказались устойчивы к митокану, а клетки с низким уровнем этого белка погибали от этого препарата. "Чтобы проверить, действительно ли дело в сиртуине-3, а не в других различиях между клеточными линиями, исследователи искусственно изменили уровни этого белка в клетках. Для этого линии с низким сиртуином-3 (чувствительные к митокану) заставили производить белок в избытке, а в клетках с высоким исходным уровнем сиртуина-3 (невосприимчивых к препарату) подавили его синтез", - отметили в РНФ. Связь между количеством сиртуина-3 и чувствительностью клеток к митокану подтвердилась: когда в устойчивых к препарату клетках уменьшили количество сиртуина-3, они стали чувствительны к терапии и погибали. И, напротив, когда сиртуина-3 стало много в изначально чувствительных клетках, они приобрели устойчивость к лекарству. "Такой эффект объясняется тем, что митоканы вызывают в клетках окислительный стресс, нарушая работу митохондрий. Когда сиртуина-3 много, он защищает опухолевые клетки, помогая им справляться с агрессивными формами кислорода и избежать гибели. Это наблюдение позволит заранее оценивать, будет ли эффективным тот или иной тип терапии для каждого конкретного пациента", — рассказала участник проекта, поддержанного грантом РНФ, сотрудница лаборатории механизмов гибели клеток ИМБ Мария Япрынцева. В дальнейшем планируется более детально исследовать обнаруженный феномен, и на основе полученных результатов разработать подход к созданию персональной стратегии лечения определенных типов рака, подчеркнула руководитель проекта руководитель этой лаборатории Гелина Копеина. Результаты исследования опубликованы в международном научном журнале Cell Communication and Signaling.