Pesquisadores da Universidade Metropolitana de Osaka, no Japão, identificaram uma proteína neural com potencial para controlar a ingestão de alimentos gordurosos. Os resultados foram publicados na FASEB Journal em meados de maio.O alvo dos cientistas foi a OPA1, uma proteína presente em todo o corpo e ligada ao funcionamento saudável das mitocôndrias, consideradas as “baterias” das células. Segundo os especialistas, estudos anteriores demonstraram que a ausência ou o mau funcionamento dessa proteína alterava os padrões alimentares, favorecendo a obesidade em animais. Leia também SaúdePesquisa brasileira transforma grãos quebrados de feijão em proteína CiênciaProteína “reparadora” explica longevidade de roedor que vive 40 anos SaúdeCientistas identificam proteína que pode favorecer doenças cerebrais SaúdeComer menos proteína retarda o envelhecimento, aponta estudo amplo Na pesquisa atual, os cientistas focaram na OPA1 localizada dentro de neurônios que expressam o receptor de melanocortina 4 (MC4R). Esses neurônios são responsáveis pelo gerenciamento de energia do corpo e pelo controle do apetite e da fome.Camundongos com deficiência da proteína optam por dieta mais gordurosaEm testes, camundongos geneticamente modificados para não possuírem a proteína OPA1 nos neurônios MC4R preferiram alimentos mais gordurosos e engordaram mais rápido em comparação ao grupo de controle. Além disso, os efeitos foram mais fortes nas fêmeas do que nos machos. Com o tempo, os camundongos desenvolveram obesidade.Segundo os pesquisadores, a análise fornece evidências sólidas de que a ausência ou o mau funcionamento da OPA1 pode prejudicar a função dos neurônios controladores do apetite. Acredita-se que o efeito esteja ligado à diminuição de energia fornecida pelas mitocôndrias, papel desempenhado pela OPA1.Por outro lado, quando os camundongos utilizaram um medicamento para tratar a obesidade, o fármaco funcionou, evidenciando que a falta da OPA1 não interrompe completamente a sinalização do MC4R.Em machos de ambos os grupos, o remédio funcionou de forma eficaz. Já nas fêmeas com perda de OPA1, o medicamento não agiu tão bem, o que chamou a atenção dos pesquisadores.Caso o mesmo mecanismo visto em camundongos seja encontrado em testes com humanos, a descoberta poderá resultar no desenvolvimento de novos tratamentos.“As diferenças entre os sexos observadas nas respostas à OPA1 e na suscetibilidade à obesidade podem ajudar a orientar o desenvolvimento de tratamentos que levem esses fatores em consideração, bem como futuras abordagens de medicina personalizada”, afirmou Shigenobu Matsumura, um dos autores do estudo, em comunicado.