Воспаление — одна из основных причин болезней и смертности. И виновником здесь, в частности, является всем знакомое незначительное хроническое воспаление, вызывающее длительную активность иммунных клеток при отсутствии непосредственной угрозы организму. Все больше данных свидетельствует о связи такого воспаления со многими заболеваниями, которые зачастую поражают человеческий организм с возрастом, например, диабет, рак и болезнь Альцгеймера. Научные исследования подтверждают: хроническое воспаление нередко выступает не только в качестве симптома, но и первопричины ряда заболеваний. Такое понимание проблемы способно стать одним из важнейших прорывов медицины XXI века. ИноСМИ теперь в MAX! Подписывайтесь на главное международное >>> Обычно мы делили болезни на отдельные виды: заразные болезни отделяли от незаразных; острые нарушения, такие как инсульты, отделяли от хронических недугов, например, от астмы; заболевания, связанные с клеточной пролиферацией, такие как рак, мы отделяли от заболеваний, связанных с гибелью клеток, таких как болезнь Альцгеймера. Кроме того, врачи также отделяли заболевания, которые поражают какой-то один-единственный орган или систему организма, от тех, которые влияют на другие органы или системы. В медицинских дисциплинах прослеживается та же логика. Однако в последнее время мы осознали, насколько сильно все системы человеческого организма взаимосвязаны между собой. Все больше ученых приходят к мысли, озвученной профессором Питером Либби (Peter Libby) из Гарвардской медицинской школы, который также работает кардиологом в клинике "Массачусетс Дженерал Бригем": "По сути, все мы изучаем одно и то же заболевание", поскольку в основе самых разных болезней лежит воспаление. "Напоминает черную чуму": страшный вирус захватил круизный лайнер. Европейцы в панике Такой новаторский подход к проблеме дал мощный импульс научным поискам: ученые стали детальнее изучать вопрос о том, как именно воспаление связано с различными заболеваниями. При этом растущее число обнаруженных взаимосвязей стимулирует индустрию здорового образа жизни, которая активно монетизирует эту тему, предлагая потребителям противовоспалительные товары и рекомендации. СМИ пестрят заголовками о том, как "бороться" с воспалениями с помощью, мол, каких-нибудь шести фруктов или же непременно следуя каким-то девяти здоровым привычкам. В публикациях ученые пытаются ответить на следующий вопрос: может ли терапия воспалений профилактировать деменцию или способствовать смягчению депрессии. В своих подкастах блогеры углубленно разбирают тему о связи хронического воспаления с долголетием. На таких платформах, как TikTok и Reddit, пользователи активно делятся советами, как победить хроническое воспаление, предлагая множество разных подходов — от голодания и ледяных ванн до инъекций пептидов меди. В числе рекомендуемых мер — отказ от ультрапереработанных продуктов и пластика, минимизация контакта с пестицидами, загрязнением, клещами, а также борьба с одиночеством. В большинстве всех этих советов можно-таки найти какие-то крупицы истины. Появились даже данные, свидетельствующие о том, что на популяционном уровне стрессовые факторы и загрязняющие вещества могут способствовать хроническому воспалению; более того, все эти негативные воздействия со временем накапливаются и в конечном итоге увеличивают риск заболеваний, связанных со старением, таких как рак, сердечно-сосудистые и нейродегенеративные заболевания. В прошлом году в журнале Nature Aging было опубликовано исследование, в котором изучались маркеры воспаления у людей, ведущих совершенно разный образ жизни (в исследование попали, с одной стороны, коренные жители слаборазвитых регионов Боливии и Малайзии, а, с другой — Италии и Сингапура); как считается, эти маркеры увеличиваются с возрастом и приводят к хроническим заболеваниям. Выяснилось следующее: в развитых странах эти маркеры вели себя ожидаемо. Однако у коренных народов из слаборазвитых регионов, хотя и наблюдались столь же высокие показатели маркеров, они оставались стабильны на протяжении всей жизни местных жителей и оказались для них безвредны, т.е. не приводили к заболеваниям. Эти результаты говорят о том, что изменяемые факторы (в т.ч. малоподвижный образ жизни, неправильное питание, загрязнение воздуха, воздействие токсинов, недостаток сна, стресс) способны провоцировать хроническое воспаление в большей степени, чем предполагалось ранее. Однако выявить или как-нибудь измерить хроническое воспаление в организме человека крайне сложно. Именно поэтому утверждение министра здравоохранения и социальных служб США Роберта Ф. Кеннеди-младшего (Robert F. Kennedy) о том, что, мол, можно визуально определить (по лицу или по “движению тела”) хроническое воспаление у американских детей, в принципе неверно. Напомним, что Кеннеди обмолвился об этом в прошлом году в Техасе на одном из мероприятий по подписанию законопроекта. (Представители медицинских властей зачастую в широком контексте заявляют о том, что воспаление как таковое вообще способно приводить к заболеваниям.) Воспаление нельзя увидеть или почувствовать. Не существует общепринятого способа измерить уровень воспаления и отслеживать его динамику. Не имея этих данных, человек обречен на постоянную тревогу по поводу воспалений, усматривая в них лишь угрозу, с которой нужно бороться. "Мы стали считать, что скрытое воспаление — это абсолютное зло, с которым нужно бороться таблетками", — сказал мне профессор Алан А. Коэн (Alan A. Cohen), который занимается вопросами гигиены окружающей среды, а также исследует вопросы старения в Школе общественного здравоохранения им. Джозефа Мейлмана при Колумбийском университете; профессор Коэн является основным автором статьи, опубликованной в журнале Nature Aging. Проблема в том, что воспаление — это не какой-то объект, не вирус и не клетка, на которые можно воздействовать каким-то определенным лекарством или методом терапии. Напротив, воспаление — это продукт невероятно сложной регуляторной сети, к пониманию функционирования которой мы только-только начинаем подступаться. Как сказал мне профессор Коэн: "Воспаление — это, по сути, набор систем, которые сигнализируют о каких-то поломках в организме". Поэтому нейтрализация воспаления без точного понимания его причины чревато скорее большими проблемами, чем пользой. Острое воспаление, напротив, развивается стремительно и дает четкую симптоматику: лихорадку, отек, покраснение, локальное повышение температуры, боль. Все это признаки активной работы иммунной системы: она уничтожает патогены, восстанавливает поврежденные ткани. Если бы не было воспалительного процесса, защищающего человеческий организм, то безвредные на первый взгляд бактерии и вирусы просто погубили бы человеческий организм всего за считанные дни. Этот воспалительный процесс инициируется крупными иммунными клетками, которые называются макрофагами. Макрофаги присутствуют в каждом крупном органе человека с рождения и играют ключевую роль в так называемой врожденной иммунной системе, история которой насчитывает порядка 600 миллионов лет. Главная задача макрофагов, при нормальной работе организма, — удалять клеточные отходы и устранять повреждения. ("Макрофаг" в переводе с греческого языка означает "большой пожиратель".) Как только в организм проникает вирус, бактерия или иной какой-нибудь опасный агент (например, токсин), макрофаги тут же начинают действовать. Сначала они распознают и атакуют захватчика, одновременно выделяя в кровоток сигнальные белки, при этом они привлекают дополнительные клетки для защиты и очистки организма. Кроме того, они доходят до костного мозга, стимулируя образование макрофагов из белых кровяных клеток, и до гипоталамуса, вызывая подъем температуры. При инфекции макрофаги переносят образец патогена к Т- и В-клеткам в лимфатических узлах, запуская тем самым процесс выработки антител против бактерий или вирусов. Чтобы облегчить перемещение клеток и белков, кровеносные и лимфатические сосуды расширяются и становятся более пористыми, благодаря чему к пораженным участкам попадает больше иммунных клеток. Это и вызывает типичные признаки воспаления — покраснение, отек и повышение температуры. Как только иммунная система уничтожит патоген или поможет заживить рану, макрофаги начинают помогать организму вернуться к обычному режиму работы. При благополучном исходе воспаление сходит на нет. Справиться с острыми симптомами несложно: достаточно приложить лед или, скажем, принять аспирин и эффект станет заметен очень быстро. Но если на каком-то этапе происходит сбой, то воспаление может сохраняться даже после исчезновения первоначальной угрозы. Это хроническое слабовыраженное воспаление — важная научная проблема, и ученые постепенно находят ответы на связанные с ней вопросы. Хроническое воспаление сложно выявить: в нем могут участвовать сотни белков, причем в разных сочетаниях; однако у большинства наших граждан нет возможности отслеживать эти белки в динамике, дабы определить, здоров ли сейчас человек или нет. В 1986 году был предпринят один из первых значимых шагов в изучении пагубного влияния затяжного, незатухающего воспаления. Именно в то время патологоанатом Гарольд Дворак (Harold Dvorak) из больницы "Бет Исраэл" провел семинар, на котором показал сходство иммунных процессов, формирующих рубцовую ткань, с теми, что участвуют в образовании раковой опухоли. Он назвал свою работу, позднее опубликованную в The New England Journal of Medicine, так: "Опухоли: незаживающие раны". В работе Дворака не было ответа на вопрос, за счет чего раковые клетки в принципе способны обходить иммунную защиту организма. Между тем и риск рака, и вероятность многих метаболических, неврологических и сердечно-сосудистых заболеваний с возрастом растет. В 2000 году исследователь Клаудио Франчески (Claudio Franceschi) и его коллеги из Итальянского национального исследовательского центра по проблемам старения предложили термин "воспалительное старение"; по их мнению, именно такое скрытое воспаление является первопричиной большинства возрастных болезней. По их наблюдениям, на протяжении жизни макрофаги подвергаются воздействию множества стрессоров: не только бактерий и вирусов, но и химических веществ, тепла, радиации. Неблагоприятными факторами могут оказаться даже физическая нагрузка и еда, которые вроде бы полезны для выживания. Однако с возрастом макрофаги изнашиваются и начинают хуже работать: они хуже устраняют повреждения и все чаще вынуждены работать без остановки. Да, воспалительное старение, по всей видимости, неизбежно, однако оно не всегда приводит к заболеванию: у здоровых долгожителей хроническое воспаление бывает такое же, как у людей с возрастными патологиями. Поэтому ученые предположили, что воспалительное старение может быть всего лишь необходимым фоном, в то время как для провоцирования заболевания нужен какой-то дополнительный фактор — например, генетическая предрасположенность. К началу 2000-х накопилось немало данных о связи хронического воспаления со старением и серьезными заболеваниями. Однако их связь с воспалением так и не была доказана: для этого потребовалось бы провести масштабные рандомизированные контролируемые исследования. Эти и другие работы ученых пополнили растущую базу доказательств начала 2000-х годов, что хроническое воспаление связано и со старением, и с тяжелыми заболеваниями. Но исследования не доказали, что воспаление является причиной этих заболеваний. Для этого потребовалось бы провести рандомизированное контролируемое исследование с участием нескольких тысяч человек. Такая возможность представилась в 2011 году, когда фармацевтический гигант Novartis профинансировал клиническое исследование нового противовоспалительного препарата, предназначенного для снижения риска осложнений атеросклероза. Он, как известно, характеризуется накоплением жировых бляшек на внутренних стенках артерий, что является серьезным фактором риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз — еще одно заболевание, вероятность которого с возрастом увеличивается). Врачи знали, что высокий уровень холестерина может вызывать атеросклероз, но, как ни странно, у многих людей, у которых появилось это заболевание, уровень холестерина считался нормальным. И ученые задались следующим вопросом: можно ли это несоответствие объяснить воспалением? В ходе проведенного исследования, длившегося четыре года, было установлено, что вышеупомянутый противовоспалительный препарат, созданный компанией Novartis, снижает риск инфаркта или инсульта примерно на 15 процентов. Этот результат доказывал, что само по себе воспаление может вызывать состояния, связанные с атеросклерозом. Удивительно, но пациенты, получавшие препарат, значительно реже умирали от рака, чем те, кто получали плацебо, однако стали немного чаще умирать от тяжелых инфекций и сепсиса. Это произошло предположительно потому, что лекарство подавляло воспалительные процессы, т.е. снижение интенсивности воспаления одновременно снижало способность иммунной системы защищаться от патогенов. В конечном итоге, тот факт, что препарат одобрен лишь для ограниченного перечня показаний, отражает двойственность терапии хронического воспаления: лечение способно как спасти пациента, так и нанести ему вред. Результаты исследования, опубликованные в журнале The New England Journal of Medicine в 2017 году, привлекли к себе внимание ученых разных областей. В комментарии к исследованию в журнале Circulation Research эксперты охарактеризовали результаты "новаторскими", а их значимость — как "важную веху". А это говорит о том, что лечение хронического воспаления может быстро улучшить состояние здоровья пациентов. Проблема заключалась в том, как разграничить возможную пользу и прямой риск, а именно снижение способности организма противостоять болезням. "Главное — выбрать людей, у которых польза перевесит риски", — сказал мне Питер Либби (Peter Libby), один из врачей, руководивших исследованием Novartis. Нейробиолог и иммунолог Джонатан Кипнис (Jonathan Kipnis) из Вашингтонского университета в Сент-Луисе, изучающий влияние воспаления на когнитивные функции и нейродегенеративные заболевания, предлагает, образно говоря, уподобить хроническое воспаление бригаде дорожных рабочих, приехавшую на вашу улицу починить прорванную трубу. Да, рабочие заняты важным делом, но при этом они неизбежно создают дополнительные проблемы: шум, пыль, пробки. И эти новые проблемы могут стать столь же серьезными, как и сама прорванная труба, а то и хуже — все будет напрямую зависеть от срока работы бригады. В этом случае вам придется выбирать между двумя плохими исходами. Лечить воспаление — это значит отправить бригаду домой и не чинить трубу, пусть протекает. А можно и наоборот — позволить ей остаться и одновременно с этим попытаться уменьшить тот дискомфорт, который эта бригада рабочих создает своим присутствием. "Здесь нет выбора между “хорошо” и “плохо”. Здесь, как видим, даже “хорошо” имеет свою цену", — сказал мне Кипнис. При этом он добавил: "Я думаю, мы все привыкли искать простые ответы. Ответы мы получим, но они не будут простыми". Ученые из Северо-Западного университета США планируют начать пилотное тестирование мониторов воспаления, аналогичных тем, которые используются диабетиками для отслеживания уровня глюкозы. Широкое распространение препаратов класса GLP-1, таких как "Оземпик" (Ozempic) и "Зепбаунд" (Zepbound), перевернуло представления о том, какими могут быть ответы на эти вопросы и как скоро мы сможем их получить. Эти препараты, по-видимому, умеренно снижают уровень хронического воспаления во всем организме, не препятствуя иммунной системе бороться с инфекциями. Пациенты, использующие препараты GLP-1 для лечения диабета и контроля веса, отметили улучшение и по ряду сопутствующих хронических заболеваний. Эндокринолог Дэниел Друкер (Daniel Drucker) из больницы "Маунт-Синай" при Торонтском университете, привел мне несколько примеров того, что испытывали пациенты: "Они пишут мне электронные письма и звонят. Вот что они говорят: “Уменьшились проявления артрита, болезни Крона. Улучшилось состояние при постковидном синдроме хронической усталости легких [выраженной одышки и слабости при дыхании]. Снизилась интенсивность симптомов, обусловленных сотрясением мозга. Эндометриоз прошел. Хроническая боль и головные боли исчезли”". Первоначально ученые связывали наблюдаемые эффекты с потерей веса у пациентов: жировая ткань продуцирует вещества, провоцирующие воспалительный процесс, и ее сокращение способно снижать уровень воспаления. Однако ранее в этом году крупное клиническое исследование показало, что препарат "Вегови" (Wegovy) снизил риск летального исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях, включая инфаркт и инсульт, на 20 процентов — и потеря веса составила лишь треть от этого снижения риска. Препараты GLP-1 также успешно применяются для лечения метаболических заболеваний печени, диабетической нефропатии и апноэ во сне. Похоже, что препараты класса GLP-1 способны напрямую снижать воспалительные процессы в организме, однако точные биологические механизмы этого эффекта ученым пока до конца не известны. "Более двадцати лет мы пытаемся в этой области точно определить местоположение рецептора GLP-1", — говорит Дэниел Друкер. В ходе исследований, проведенных в его лаборатории, было показано, что эти препараты действуют непосредственно на иммунные клетки в кишечнике и на некоторые Т-клетки. GLP-1 также, по-видимому, взаимодействуют с нейронами головного мозга, которые являются медиаторами воспалительных процессов определенного типа в организме. Тем не менее ученые только-только подступаются к изучению механизмов, обуславливающих работу этих взаимосвязей. Здесь мы на конкретном примере убеждаемся, что нашего понимания оказывается недостаточно. Ученые приняли во внимание эффективность препаратов GLP-1 при лечении других заболеваний, и поэтому им казалось, что теперь с помощью этих препаратов можно будет лечить болезни Альцгеймера и Паркинсона, поскольку оба эти заболевания сопровождаются нейровоспалением. Однако данные контролируемых рандомизированных исследований пока свидетельствуют о неоднозначной эффективности такой терапии в отношении клинических симптомов. GLP-1 не уникальны своей способностью бороться с хроническим воспалением. Было показано, что нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (NRTI), предотвращающие репликацию ВИЧ, также снижают риск болезни Альцгеймера и макулодистрофии (название для группы заболеваний, при которых поражается сетчатка глаза и нарушается центральное зрение — прим. перев.), блокируя определенную группу воспалительных белков, т.е. препятствуя процессу сборки воспалительного комплекса до того, как он успеет запустить болезнь. На основе этой концепции большинство крупных фармацевтических компаний разрабатывают сейчас лекарственные препараты. Одна из этих компаний — Inflammasome Therapeutics. Она проводит клинические испытания двух таких препаратов: первый предназначен для лечения одного из типов макулодистрофии, а второй — для лечения БАС (бокового амиотрофического склероза). И эти препараты показали очень многообещающие результаты — здесь мы ссылаемся на мнение соучредителя компании Inflammasome Therapeutics и одновременно с этим директора Центра передовых исследований зрения при Медицинской школе Виргинского университета Джаякришны Амбати (Jayakrishna Ambati). "В ближайшие 18–24 месяца все это может стать доступно пациентам", — сообщил он мне. Возможности диагностики хронического воспаления расширяются быстрыми темпами. Обычно для диагностики подобного воспаления специалисты оценивают уровень определенного белка в крови, выделяемого печенью в кровоток при любой активации иммунитета. Подобный тест сам по себе ничего не может сказать о том, где и почему локализовано воспаление, и поэтому требуется внутривенный забор крови в лабораторных условиях. В следующем году ученые из Северо-Западного университета готовы перейти к первым испытаниям носимых устройств, которые в реальном времени будут способны отслеживать уровень воспаления в организме; эти устройства подобны тем, которые используются диабетиками для отслеживания уровня глюкозы. Подобные устройства будут мониторить в режиме реального времени четыре-пять белков, участвующих в воспалении. Профессор химии и биомедицинской инженерии Шана Келли (Shana Kelley) из Северо-Западного университета, чья лаборатория разработала устройства для мониторинга воспаления, привела примеры вопросов, ответы на которые можно было бы получить благодаря широкому применению этого подхода. А вопросы следующие: каким образом диета сказывается на уровне воспаления в организме? Каково влияние окружающей среды на организм при запуске воспалительного процесса в головном мозге у людей с предрасположенностью к нейродегенеративным заболеваниям, а также каким образом последствия такого воспаления отражаются на когнитивных функциях, поведении и психических расстройствах? В перспективе массив данных в реальном времени даст возможность оперативно контролировать уровень содержания воспалительных белков с той же легкостью, с которой осуществляется мониторинг холестерина или кровяного давления. Если баланс нарушен, то восстановить его можно будет за счет изменения привычек человека либо медикаментозно. Это поможет снизить риск развития более серьезных заболеваний. "Все это станет явлением обыденным", — говорит Эрик Топол (Eric Topol), основатель и директор Научно-исследовательского трансляционного института Скриппса, чья книга "Super Agers" ("Медленно стареющие") исследует достижения науки о долголетии. "Все это относится к сфере профилактики возрастных заболеваний, — сказал мне Топол. — Нарушение целостности иммунной системы нередко приводит к развитию возрастных заболеваний". Иммунолог Мириам Мерад (Miriam Merad), занимающая пост директора Института точной иммунологии Липшульца в Медицинской школе Икан в "Маунт Синай" в Нью-Йорке, считает, что одна из причин, по которой функциональная активность макрофагов в организме пожилых людей снижается, заключается в том, что с возрастом уровень метаболизма меняется. Мерад прогнозирует, что врачи первичного звена станут определять уровень макрофагов у пациентов и при необходимости можно будет назначать добавки, которые обеспечат макрофаги дополнительной энергией, компенсируя возрастное снижение их активности. В статье в журнале Science за 2024 год Мириам Мерад и коллеги описали эксперимент, который иллюстрирует развитие этого процесса в динамике: сначала они показали, что стареющие иммунные клетки могут катализировать рост опухолей рака легких; затем ученым удалось затормозить этот процесс, введя в лабораторных условиях “возрастным” мышам иммунные клетки, взятые у молодых мышей. Однако исторически фармацевтические компании отдавали приоритет инвестированию в лечение, а не в профилактическую терапию, которая менее прибыльна. Как рассказала мне Мерад, количество активного вещества в одной порции противовоспалительной добавки, представленной сейчас на рынке, значительно ниже той дозы, которая доказала свою эффективность в научных и клинических исследованиях. А это подталкивает фармацевтическую промышленность к созданию более мощных лекарств, способных лечить хроническое воспаление до того, как оно перерастет в рак. Пожалуй, главная сложность в изучении хронического воспаления, состоит в том, чтобы понять, как именно оно действует в головном мозге. Одна из сложностей — логистическая: наблюдать за работой мозга живого человека технически очень непросто. Другим препятствием до недавнего времени было устоявшееся убеждение в том, что мозг полностью изолирован от иммунной системы организма из-за отсутствия традиционных коммуникаций — лимфатических сосудов. Однако затем, в 2015 году, Джонатан Кипнис вместе с коллегами обнаружил сеть трубок, скрытых в мозговых оболочках (слоях мембран, окружающих головной и спинной мозг), которые соединяют их с лимфатическими узлами в шейном отделе. Наличие этих трубок опровергло устоявшееся мнение о том, что у головного мозга — собственная автономная иммунная система. "Между головным мозгом и остальным организмом происходит множество разного рода взаимодействий, — говорит нейробиолог Бет Стивенс (Beth Stevens), которая руководит лабораториями в Бостонской детской больнице и Институте Броуда при Массачусетском технологическом институте. — Я полагаю, что когда в организме с возрастом иммунная система становится более склонной к воспалительным процессам (т.е. защитный механизм переходит в состояние повышенной готовности), то это напрямую ухудшает работу мозга и наоборот". Чуть более десяти лет назад Стивенс сделала открытие, которое изменило наши представления об активности иммунных клеток головного мозга. Она обнаружила, что специализированные макрофаги центральной нервной системы (микроглия) в ходе развития мозга не просто утилизируют "мусор", но и обрезают отдельные нервные связи — те, которые помечены другими иммунными белками; и все это для того, чтобы синаптические сети в итоге работали максимально эффективно. Подобное формирование синапсов, которое продолжается на протяжении всей жизни человека, поднимает следующий вопрос: если иммунная система, управляющая этим процессом, вдруг дает сбой и начнет уничтожать здоровые и нужные клетки, то это может дать толчок развитию шизофрении, а также таким дегенеративным заболеваниям, как болезни Альцгеймера и Паркинсона. Бет Стивенс и ее коллеги пытаются понять, как меняется поведение микроглии и других иммунных клеток на начальной стадии деградации здорового мозга. Такой подход позволит обнаруживать вышеупомянутые опасные заболевания на доклинической стадии с помощью анализов крови или спинномозговой жидкости. "Думаю, вполне реалистично рассчитывать на то, что мы можем этого добиться в течение нескольких ближайших лет", — говорит Стивенс. Благодаря этому удастся активнее развивать методы предотвращения и коррекции когнитивных расстройств. Судя по всему, мы скорее добьемся высокой точности в измерении и отслеживании индивидуального воспаления, чем поймем, как эффективно использовать собранные данные. Несмотря на соблазн применения лекарств и добавок вне их прямого назначения, большинство специалистов считают оптимальным комплексный подход: сбалансированное питание, физическая активность и полноценный сон. В первую очередь доверять нужно рекомендациям своего врача. Мониторинг воспалений выходит на новый уровень: сегодня даже обычные люди могут на собственном опыте проследить, как их привычки и среда обитания отражаются на уровне воспалительных маркеров, тем самым внося вклад в научную копилку данных. Как рассказал мне Дэниел Друкер, опыт пациентов, которые принимают препараты класса GLP-1, уже учитывается в ходе его научных исследований: "Я внимательно всех выслушиваю, и иногда меня внезапно озаряет: “Боже мой!”. Я тут же бегу в лабораторию и говорю: “Нам нужно запускать новый проект. Как вообще это работает?”" Главная трудность теперь заключается в следующем: смогут ли ученые, представляющие совершенно разные медицинские области, объединить свои разрозненные данные, чтобы cформировать целостное представление о том, как хроническое вялотекущее воспаление сказывается на функционировании прочих систем организма. "В этом-то и заключается вся суть, — говорит Стивенс. — Работа в изоляции невозможна. Нужна совместная деятельность".