La Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania, Estados Unidos, ha llevado a cabo una observación a un paciente con pérdida de control de la alimentación bajo el efecto de la tirzepatida, comercializada como 'Mounjaro' y 'Zepbound', ha revelado que el medicamento anula la señal en el "centro de recompensa" del cerebro, aunque de manera temporal.La investigación indica que el medicamento, un agonista del receptor del péptido similar al glucagón-1 (GLP-1) y del polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP), creado originalmente para controlar la diabetes tipo 2, podría influir en una serie de cuestiones relacionadas con el control de los impulsos, como el trastorno por atracón. No obstante, los inhibidores de GLP-1 y GIP podrían no estar diseñados de forma óptima y requieren más investigación. Los resultados han sido publicados en 'Nature Medicine'."Este estudio ofrece información importante sobre cómo estos fármacos pueden funcionar dentro del cerebro y nos guiará a medida que exploremos nuevas indicaciones", explica el autor, Casey H. Halpern, profesor de Neurocirugía y jefe de la División de Neurocirugía Estereotáctica y Funcional. "Hasta que comprendamos mejor su acción en el cerebro, es demasiado pronto para llamar a los inhibidores de GLP-1 y GIP fármacos milagrosos para más afecciones además de la diabetes tipo 2 y la obesidad".Trastorno por atracón y el NAcLa pérdida de control sobre la alimentación es un problema muy común que afecta a millones de personas con obesidad y diversos trastornos alimentarios. El trastorno por atracón (TA) se considera el trastorno alimentario más común en Estados Unidos, que afecta a más de 3 millones de personas.Los comportamientos alimentarios, incluidos los atracones, están regulados por circuitos cerebrales que involucran el hipotálamo y los centros de recompensa del núcleo accumbens (NAc). Concretamente, el NAc regula el sistema de motivación en el cerebro y conduce las decisiones relacionadas a la búsqueda de placer y el control de los impulsos. Investigaciones anteriores señalaban que en personas con obesidad y trastorno por atracón (TA), la señalización del NAc y sus circuitos dentro del cerebro están desregulados.Cómo afecta la tirzepatida al cerebroDespués de que la implementación los electrodos, la paciente no comunicó ninguna preocupación por la comida y su actividad en el núcleo accumbens (NAc) fue silenciosa. Sin embargo, después de un período de 5 meses, se produjo actividad en el NAc, junto con informes de una preocupación grave por la comida, lo que apunta a que los efectos de la tirzepatida sólo fueron temporales."Aunque este estudio solo incluyó los datos de una persona que tomaba tirzepatida, proporciona datos convincentes sobre cómo los inhibidores de GLP-1 y GIP alteran las señales eléctricas en el cerebro", afirma la coautora principal Wonkyung Choi.Síguenos en nuestro canal de WhatsApp y no te pierdas la última hora y toda la actualidad en nuestro perfil de Google.